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在整體水平認識到內(nèi)毒素（LPS）對機體損害作用的情況下，隨著分子生物學技術(shù)的發(fā)展，從細胞水平研究LPS的致病機制成為當今相關(guān)研究領(lǐng)域的重點與熱點之一。現(xiàn)有研究證實，LPS可以激活多種細胞，從而影響細胞生理功能的正常發(fā)揮并產(chǎn)生明顯的病理損害，...

創(chuàng)傷、大手術(shù)、膿毒血癥和其他嚴重感染疾病可引起機體蛋白質(zhì)代謝的明顯變化。其最主要指征是外周肌肉蛋白質(zhì)分解加強，出現(xiàn)尿氮排出增多，引起負氮平衡。另方面則是肝臟蛋白質(zhì)合成增加表現(xiàn)急性相反應(yīng)。結(jié)果引起多種血漿蛋白水平異常，即某些正急性相反應(yīng)蛋白增...

應(yīng)用[6-3H]葡萄糖和14C-乳酸示蹤技術(shù)觀察內(nèi)毒素對葡萄糖代謝動力學的影響發(fā)現(xiàn)，大鼠注射LPS后15min，血中葡萄糖出現(xiàn)率（Ra）和消失率（Rd）顯著加快，葡萄糖代謝清除率（MCR）也顯著加快。30min后血中乳酸的Ra和Rd明顯增快...

注射內(nèi)毒素可引起高血糖和糖原耗竭。許多研究發(fā)現(xiàn)，大鼠注射亞致死量的內(nèi)毒素，肝糖原含量迅速降低；而腎上腺切除的大鼠，（每天注射0.1mg醋酸可的松或0.5mg醋酸脫氧皮質(zhì)酮），給予同樣劑量的內(nèi)毒素﹐肝糖原含量無顯著變化，明顯避免了內(nèi)毒素引起的...

幾乎所有細胞的質(zhì)膜均由脂質(zhì)雙分子層組成，細菌也是如此。脂質(zhì)雙分子層是不對稱的。細胞膜的外層主要由磷脂酰膽-堿和含膽-堿的鞘磷脂組成，而鄰近胞漿側(cè)的內(nèi)層主要由氨基磷脂（包括磷脂酰絲-氨-酸、磷脂酰肌醇﹑磷脂酰乙醇胺等）組成。氨基磷脂由外層向內(nèi)...

嚴重創(chuàng)傷感染、膿毒血癥（sepsis）可引起機體包括體溫升高、體重降低和能量耗損的高（超）代謝反應(yīng)。其主要致病因素是由細菌內(nèi)毒素，即脂多糖（Lipopolysaccharide，LPS）刺激體內(nèi)多種髓系細胞（單核/巨噬細胞）和（或）非髓系細...

既然內(nèi)毒素可以引起組織因子途徑啟動，那么內(nèi)毒素究竟誘導哪些細胞表達TF引起血管內(nèi)凝血呢？根據(jù)TF合成情況，體內(nèi)細胞可分為三類：①固有性表達TF細胞，如腦部星狀膠質(zhì)細胞，胎盤滋養(yǎng)層細胞等TF固有性表達極為豐富；其他大部分組織細胞如血管平滑肌細...

由于接觸激活不參與生理性止血的凝血過程和絕大多數(shù)病理條件下血栓形成，組織因子途徑成為體內(nèi)凝血過程的啟動環(huán)節(jié)。因此內(nèi)毒素激活凝血系統(tǒng)的作用，也集中在探討它與組織因子途徑的關(guān)系。動物實驗證明，在給予內(nèi)毒素或大腸桿菌之前，事先給動物使用抗TF單克...